lnsidensi leukemia akut pada anakanak penderita sindrom Down adalah 2O kali lebih banyak daripada normal. Dari data ini, ditambah kenyataan bahwa saudara kandung penderita leukemia mempunyai risiko lebih tinggi untuk menderita sindrom Down, dapat diambil kesimpulan bahwa kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Dugaan ini diperkuat lagi oleh data bahwa penderita leukemia granulositik kronik dengan kromosom Philadelphia translokasi kromosom 21, biasanya meninggal setelah memasuki fase leukemia akut.
Akhirakhir ini ditemukan beberapa penderita leukemia akut yang sebelumnya tidak rnenderita leukemia granulositik kronik ternyata luga mempunyai kromosom PhiladelPhia. Penderita leukemia akut non limfoblastik ternyata juga mempunyai kelainan trisomi group C dan kadangkadang monosomi7. lnsidensi leukemia ienis ini .iuga meningkat pada penderita penderita kelainan kongenital dengan aneuloidi, misalnya agranulositosis kongenital, sindrom Etlis van Greveld, penyakit sefiak, sindrom Bloom, anemia Fanconi, sindrom Wiskott Aldrich, sindrom Kleinefelter, sindrom trisomi D dan neurofibromatosis von Recklinghausen.jika anda berminat pengobatan untuk jerawat akan dengan mudah anda temui. Kelainan kromosom yang didapat adalah misalnya akibat sinar radioaktif. Sinar Radioaktif Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan leukemia pada binatang maupun pada manusia. Angka kejadian leukemia mieloblastik akut (LMA) dan leukemia granulosistik kronik (LGK) jelas sekali meningkat sesudah sinar radioaktif, sedangkan pada leukemia limfoblastik akut (Ll,Al hal ini tidak begitu nyata. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan, ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 1O kali lebih besar. Penduduk Hiroshima dan Nagasaki yang hidup sesudah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LGK sampai 20 kali lebih banyak. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7 tahun sesudah ledakan tersebut di atas dan berlangsung terus sampai 2O tahun. Demikian pula penderita ankylosing spondytitis yangdiobati dengan sinar lebih dari 2O0O rads mempunyai insidensi LMA 14 kali lebih banyak. Akhirakhir ini dibuktikan bahwa penderita penderita yang diobati dengan sinar radioaktif atau obatobat alkilating akan menderita leukemia pada 6oh pasien dan terjadinya sesudah 5 tahun. Virus Timbulnya leukemia dipengaruhi antara lain oleh umur, kelamin, strain, jumlah inokulum, faktor imunologik dan ada tidaknya zat kimia dan sinar radioaktif . Sampai sekarang tidak / belum dapat dibuktikan bahwa penyebab leukemia pada manusia adalah virus Klasifikasi Leukemia dibagi menjadi leukemia akut dan kronik.Dengan komajuan pengobatan akhirakhir ini, penderita leukemia limfoblastik akut dapat hidup lebih lama daripada penderita leukemia granulositik kronik. Jadi pembagian atas akut dan kronik tidak lagi mencerminkan lamanya harapan hidup. Leukemia dibagi menurut ienisnya ke dalam limfoid dan myeloid. Masingmasing ada yang akut dan kronik.
0 Comments
Terdiri atas dua tahap mulamula eritrosit dipaparkan terhadap serum yang mengandung antibodi, kemudian dicuci sehingga bebas dari globulin tidak terikat, akhimya dilakukan tes dengan reagensia antiglobulin.
Tes antiglobulin tidak langsung (tes Coombs) memiliki spektrum yang luas, dan dapat mendeteksi antibodi yang tidak terdeteksi dengan tes sel diobati enzim, seperti antibodi antiDuffy dan beberapa antibodi antiKell. Sebaliknya tes sel diobati enzim lebih sensitif untuk sistem Rh. Antibodi sistem Rh dapat dideteksi dengan tes tersebirt, tetapi tidak terdeteksi dengan tes antiglobulin tidak langsung (tes Coombs).dan berikut obat herbal untuk migren b.Tes Coombs Dasar tes Coombs Antihuman globulin (AHG) dihasilkan oleh berbagai binatang, antara lain kelinci dan kuda, setelah penyuntikan globulin manusia atau komplemen yang dibersihkan atau dicuci (purified), atau setelah penyuntikan imunoglobulin spesifik (lgG, lgM atau lgA). Bila AHG binatang yang dicuci, ditambahkan kepada sel eritrosit manusia ..rang dilapisi imunoglobulin atau komp* emen, maka aglutinasi eritrosit yang teriadi nnenunjukkan tes yang positif. - Jenis tes Coomb Ada 2 jenis tes Coombs, yaitu tes Coombs langsung ldirectl dan tidak langsung lindirectl. • Tes Coombs langsung Tes Coombs langsung digunakan untuk mendeteksi antibodi atau komplemen pada permukaan eritrosit, di mana sensitisasi terjadi in vivo. Reagensia AHG ditambahkan kepada eritrosit yang dicuci, dan bila terjadi aglutinasi berarti tes positif. Tes positif ditemukan pada - Hemolytic disease of the newbom (HDN) - Anemia hemolitk autoimun - Anemia hemolitik yang diinduksi obat - Reaksi transfuse hemolitik Tes Coombs tidak langsung Tes Coombs tidak langsung digunakan untuk mendeteksi antibodi dalam serum. Terdapat dua tahap prosedur, yaitu inkubasi eritrosit yang dites dengan serum pada 37o Celcius, kemr.ldian eritrosit dicuci hatihati dengan natrium klorida untuk menghilangkan globulin bebas. Reagensia AHG kemudian ditambahkan kepada eritrosit yang telah dicuci. Bila terjadi aglutinasi berarti serum yang diperiksa mengandung antibodi yang melapisi eritrosit in vitro. Tes ini digunakan - Sebagai bagian prosedur rutin cross matching untuk mendeteksi antibody pada seseorang terhadap eritrosit donor - Untuk mendeteksi antibody golongan darah atipikal dalam serum pada prosedur penyaringan - Untuk mendeteksi antibody golongan darah pada wanita hamil - Untuk mendeteksi antibody dalam serum pada anemia hemolitik autoimun Lebih muktahir lagi ialah (2R,4R)-4-methyl - 1 4N (3-methyl ) - 1, 2, 3, 4-tetrahyd ro- 8-quinol i nesulf onyl -L-a rg i nyl ) - 2 -pi pe ridin e c a rbo xyl i c acid monohydrate, disingkat MD-8O5. Sebagai suatu penghambat trombin sintetik, MD-8O5 diketahui memiliki aktivitas antitrombin tanpa sifat antiplasmin yang dapat merugikan. Obat ini tampaknya lebih efektif dari heparin ataupun FOY dalam meningkatkan jumlah trombosit, menurunkan FDP, dan meningkatkan kadar fibrinogen pada KID akut.
Penelitian ierhadap MD-8O5 sebagai antikoagulan terhadap 1 5 pasien pasca bedah kardiovaskular dilakukan dengan dosis rata-rata yang diberikan secara infus sebesar A,11 x. O,l (SD) mikrogram/kg dapat mempertahankan masa pembekuan teraktivasi sebesar kira-kira 15O detik, dan secara bermakna memperpanjang baik activated paniat thromboplastin time dan prothrombine t me. MD-805 juga diberikan pada 1O pasien dengan KlD. Pada 8 pasien tidak ada respons terhadap heparin atau gabexate mes/ ate (FOY), dan 8 pasien mempunyai kadar antitrombin lll yang beredar di bawah 2O mg/dl. Pengobatan dengan MD-8O5 berhasil dengan baik pada 9 pasien dengan KlD. Dari hasil penelitian ini disimpulkan bahwa MD-805 dapat dipakai sebagai pengobatan untuk KID dan setelah pembedahan kardiovaskular, terutama bila didapatkan kadar antitrombin lll yang rendah. Untuk referensi baca pengobatan tbc tradisional MCI-9038 (eksperimental) Juga suatu penghambat trombin sintetik yang diberikan secara oral atau infus dengan dosis 0,2 mikrogram/kg/menit. Penelitian dilakukan pada KID buatan (pada hewanl dengan penyun, tikan tromboplastin jaringan dan asam laktat, dengan hasil memuaskan. Trombositopenia berat, suatu keadaan yang menladi penyulit pengobatan pada heparin (baik sebagai komplikasi atau tidak) dilaporkan dengan sangat cepat- diperbaiki, dan penelitinya menganjurkan pemakaian obat ini sebagai pencegah maupun pengobatan terhadap KlD. Transfusi (Recplacement therapy) Kadang-kadang pengobatan terhadap kelainan dasar lunderlying disorderl dan atau heparinisasi tidak cukup cepat untuk menghentikan perdarahan; dalam hal ini diperlukan pertimbangan untuk memberikan komponen darah kepada penderita untuk pembekuan guna menyelamatkan jiwanya, walau pun dengan segala risikonya. Karena itu pemberian komponen darah harus menempati urutan tinggi dalam keputusan penatalaksanaan KID peneliti lain bahkan menganjurkan pemberiannya sebagai prioritas utama lfirstline therapyl. Di bawah ini dapat dilihat beberapa komponen yang kadang-kadang terpaksa diberikan atau dapat dipertimbangkan pemberiannyal 1. Faktor pembekuan : Kriopresipitat dan plasma beku segar. Dianggap bukan sebagal pengobatan yang utama karena ter.iadinya perdarahan bukan disebabkan kekurangan yang berat faktor pembekuan tetapi akibat adanya kadar FDP yang tinggi yang menghambat proses pembekuan. Walaupun demikian kebanyakan pusat tetap menganjurkannya, setelah terlebih dahulu proses pembentukan trombosis dihambat dengan pemberian heparin. Pbrlu dicatat pemberian faktor pembekuan dapat merangsang atau memperberat KID bila tidak disertai dengan heparin. 2. Fibrinogen Masih diperdebatkan, dan dapat menyebabkan komplikasi tromboembolik (bila diberikan perlu disertai heparin). Tiga gram fibrinogen akan meningkatkan kadar fibrinogen darah sebesar 1O0 mg persen. Dalam bentuk kriopresipitat, 1 unit mengandung 20O mg fibrinogen, sehingga dapat diberikan dalam dosis 3-4 U/l0 Kg BB; dan sebagai FFP dalam dosis 10-15 ml/kg BB. 3. Trombosit Komponen ini memegang peran paling penting dalam usaha untuk mengembalikan keutuhan dinding pembuluh darah. Tetapi dalam keadaan perdarahan yang masif dan trombosit kurang dari 50.00o/ml, pemberian trombosit konsentrat perlu segera dipertimbangkan. Bila trombosit kurang dari 25.000/ ml dengan perdarahan masif, pemberian trombosit merupakan keharusan. Mengingat kemungkinan dapat terjadi perdarahan yang fatal di otak. 4. Darah segar (fresh whole bloodl Dalam keadaan gawat darurat, sering kali perdarahan begitu hebatnya sehingga untuk mengejar kehilangan darah tersebut masih dapat diberikan darah segar dan mungkin hanya ini saja yang dapat dilakukan di beberapa pusat pelayanan medis. Pada KID dikenal konsep adding fuel to the fire" lmenyiram bensin ke api), tetapi masalah ini dapat dihindari dengan pemberian heparin sebeiumnya. Sungguhpun demikian, pada kasus kebidanan pemperian darah segar sebaiknya dihindari, karena kebutuhan primer pasien ialah ekspansi volume darah dan peningkatan kemampuan pengangkutan oksigen. Pemberian darah harus berdasarkan kebutuhan akan komponen darah tertentu sesuai dengan keadaan, dan harus diingat bahwa pada kasus kebidanan kontraksi uterus lebih memegang peran utama dalam penghentian perdarahan. |